AG Hübner

Helminthen modulieren das Immunsystem ihrer Wirte. Im Gegensatz zu Infektionen mit Bakterien, Viren oder Pilzen, induzieren Helminthen eine Th2 Immunantwort, die durch Eosinopilie, erhöhte IgE Werte und die Produktion von Th2 assoziierten Zytokinen wie IL-4, IL-5 und IL-13 gekennzeichnet ist. Im Laufe der Zeit wird jedoch durch eine chronische Helmintheninfektion mittels regulatorischer T Zellen, alternativ aktivierter Makrophagen und den anti-inflammatorischen Zytokine IL-10 und TGFβ ein suppressives, regulatorisches Milieu im Wirt etabliert.

Während diese Immunmodulation durch Helminthen das langfristige Űberleben des Parasiten im Wirt ermöglicht, beeinflusst es auch die allgemeine Immunantwort des Wirtes. Noch bis Anfang des letzten Jahrhunderts hatten die meisten Menschen Infektionen mit Helminthen und Funde von humanpathogenen Helminthen in Mumien lassen vermuten, dass das Immunsystem des Menschen sich in der Gegenwart von Helminthen entwickelt hat. Der Verlust von Helmintheninfektionen und die damit verbundene unausgewogene Immunantwort  ist u.a. eine mögliche Erklärung für die Zunahme von Allergien und Autoimmunerkrankungen in den letzten Jahrzehnten in Industrieländern. Unterzstützt wird diese Hypothese von humanen und tierexperimentellen Studien, die zeigen, dass Helmintheninfektionen Allergien und Autoimmunerkrankungen verhindern bzw. mildern können.

Der Forschungsschwerpunkt meiner Arbeitsgruppe ist die Helminthen-induzierte Immunmodulation im Wirt. Dabei interessieren wir uns für das anti-inflammatorische Potenzial einer Helmintheninfektion im Kontext einer systemischen Entzündungsreaktion (Sepsis), sowie Mechanismen, mit denen eine Filarieninfektion und Behandlungen mit Filarienantigenen die Entstehung von Autoimmunerkrankungen hemmt bzw. die Glukosetoleranz bei Fettleibigkeit verbessert. Infektionen mit der Nagetierfilarie Litomosoides sigmodontis und Behandlungen mit Filarienantigen werden für diese Fragestellungen verwendet, um neue Helminthen-basierende Therapieansätze für Sepsis, Autoimmunerkrankungen und Diät-induzierter Insulinresistenz zu entwickeln.  

Zudem arbeiten wir in enger Kollaboration mit Industriepartnern, der Drugs for Neglected Disease Initiative (DNDi) und der Bill & Melinda Gates Foundation an der Identifizierung neuer macrofilarizider Substanzen, die zur Eliminierung der Onchozerkose und Lymphatischen Filariose dringend benötigt werden. 

 

 
Contact: PD Dr. Marc Hübner
phone: +49-228-287-19177
phone lab: +49-228-287-19155
huebner@uni-bonn.de
Datum: 
Tuesday, September 5, 2017 - 08:00 - Wednesday, June 6, 2018 - 14:00

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